- Как алкоголь влияет на клетки и ДНК?
- Связь употребления алкоголя с разными видами рака
- Можно ли при раке пить алкоголь?
- Почему этанол усиливает действие канцерогенов
- Как снизить риски и защитить организм
- Вопрос-ответ
Как алкоголь влияет на клетки и ДНК?
Действие аналогично для всех видов спиртного. Разница в градусах обуславливает только скорость воздействия на организм. Что происходит на внутриклеточном уровне:
- алкоголь окисляется под влиянием фермента алкогольдегидрогеназы, и переходит в ацетальдегид;
- это соединение токсично – оно вступает в контакт с молекулами ДНК и протеинов, вызывает мутации;
- ацетальдегид меняет строение нуклеотидов, нарушает способы продукции новых клеток ДНК, мешает регенерации генетического кода;
- далее промежуточное соединение превращается в уксусную кислоту;
- она вызывает окислительный стресс — избыток незадействованных радикалов, которые повреждают клеточные мембраны;
- разрушенные мембраны создают воспалительные нервные пути и изменяют метилирование генов;
- клетки теряют контроль над размножением, а их дефектные клоны приобретают устойчивость к удалению.
Хроническое употребление алкоголя снижает иммунный фактор — естественную способность организма уничтожать изменённые клетки. Это создаёт благоприятную сферу для развития злокачественных новообразований. У людей с пониженной продукцией альдегиддегидрогеназы токсическое воздействие спиртов усиливается. Это объясняет повышенный риск рака желудка, пищевода и полости рта.
Связь употребления алкоголя с разными видами рака
Несколько видов рака напрямую связаны с употреблением алкоголя. При этом риск проявления онкологического заболевания растет по мере усугубления степени алкоголизма. У злоупотребляющих может обнаружиться:
- рак полости рта и глотки – спирт возбуждает слизистые оболочки и провоцирует проницаемость стенок для других канцерогенов, в том числе табачных смол;
- рак пищевода – ацетальдегид, образующийся при распаде спиртов, накапливается в местных отделах слизистой пищевода и вызывает мутации, которые не лечатся;
- рак печени – у пьющих развивается фиброзное поражение, циррозы, а затем — гепатоцеллюлярная карцинома;
- рак прямой и толстой кишки – потребление алкоголя разрушает бактериальную среду, повреждает эпителий, способствует формированию колоректального рака;
- рак молочной железы – при злоупотреблении растет уровень эстрогенов, меняется метаболизм фолатов, ситуация усугубляется у женщин после 40 лет;
- рак поджелудочной железы – возникает на фоне запущенного панкреатита, характерного для окислительного стресса и мутаций в клетках железы.
Развитие рака – не следствие алкоголизма. Но избыточное употребление спиртного можно назвать явным провоцирующим фактором.
Исследование о влиянии алкоголя на рак желудочно-кишечного тракта
На платформе CyberLeninka опубликован анализ более 80 исследований на тему взаимосвязи спиртного и онкологических проблем. Основное:
- ацетальдегид вызывал точечные мутации в генах, отвечающих за контроль деления клеток слизистой желудка;
- у пациентов, которые пьют, концентрация ацетальдегида в желудочном соке превышала норму в 5–10 раз;
- даже «социальное» питьё (1–2 бокала вина несколько раз в неделю) повышает риск развития некоторых видов опухолей;
- при увеличении дозы более 15 г этанола каждый день наличие рака – вопрос времени.
Устойчивая положительная корреляция есть между потреблением алкоголя и заболеваемостью раком печени, желудка или органов системы ЖКТ.
Записаться на прием
Можно ли при раке пить алкоголь?
Употребление спиртного не рекомендовано даже здоровым людям. На онкологических пациентов влияние алкоголя может стать необратимым и приводить к следующим процессам:
- ослабление иммунной системы;
- нарушение функции печени;
- ухудшению восстановления тканей после операций;
- увеличению риска рецидива заболевания;
- снижению эффективности химиотерапии;
- усилению токсичности цитостатиков (противоопухолевых препаратов).
Проходящим лечение нужно полностью исключить любые алкогольные напитки, включая слабоалкогольные и «безопасное» красное сухое вино.
Почему этанол усиливает действие канцерогенов
Когда разрушаются оболочки клеток, они перестают защищать организм. Через такие повреждённые мембраны вредные вещества легко проходят внутрь. Алкоголь часто действует не один — вместе с никотином, нитрозаминами и другими токсинами из дыма. Всё это усиливает вред, потому что вещества начинают действовать совместно и повреждают ДНК. Печень не справляется с переработкой ядов, поэтому они дольше остаются в организме и наносят больше вреда.
Как снизить риски и защитить организм
Главное правило профилактики — полностью отказаться от алкоголя. Даже у тех, кто долго пил, работа желудочно-кишечного тракта и печени способна восстановиться примерно за два-три года трезвости. Дополнительные шаги:
- Поддерживать здоровый образ жизни. Это значит больше двигаться, правильно питаться и следить за весом. В рацион стоит включать овощи, цельнозерновые продукты, источники белка и продукты с антиоксидантами.
- Восстановить микрофлору кишечника. Для этого полезно есть кисломолочные продукты, добавлять в питание пребиотики и пищевые волокна. Это помогает уменьшить воспаление и снизить образование вредных метаболитов.
- Сократить воздействие канцерогенов. Помимо отказа от алкоголя важно не курить и по возможности избегать контакта с токсичными веществами. Лучше не вдыхать пары хлора, смолы, пользоваться ионизатором воздуха или респиратором.
- Регулярно наблюдаться у врача. Тем, кто раньше пил, стоит раз в год проходить осмотр у онколога, гастроэнтеролога и терапевта. При необходимости специалист назначит анализы и дополнительные обследования.
Вопрос-ответ
Является ли алкоголь канцерогеном?
Да. Этиловый спирт и ацетальдегид признаны ВОЗ одними из самых разрушительных веществ. Они вызывают мутации ДНК. Следствие – рост риска любых заболеваний, в том числе онкологических.
Можно ли пить красное сухое вино при онкологическом заболевании?
Нет. Даже малые дозы алкоголя усиливают токсическое действие препаратов химиотерапии и увеличивают вероятность резкого развития болезни.
Как влияет алкоголь на раковые клетки?
Этанол стимулирует деление дефективных клеток, способствует их выживанию и делает лечение малозначимым.
Источники
- Зайц Х. К., Штикель Ф. Молекулярные механизмы алкогольного канцерогенеза. — Берлин: Шпрингер-Ферлаг, 2010.
- Пешль Г., Зайц Х. К. Алкоголь и рак: генетические и нутриционные аспекты. — Бока-Ратон: Си-Эр-Си Пресс, 2004.
- Брукс П. Дж., Тхерувату Дж. А. Повреждения и мутагенез при метаболизме алкоголя. — Нью-Йорк: Оксфорд Юниверсити Пресс, 2006.
- Боффетта П., Хашибе М. Эпидемиология рака и алкоголя: от исследований к политике. — Оксфорд: Оксфорд Юниверсити Пресс, 2013.